Почему появляется аллергия?

Ул. Тверская 22 125009 Москва
+7 495 721 14 00

Об аллергии знают все, даже те, кто непосредственно с ней не сталкивался — особенно «опытные» аллергики даже строят свою жизнь, ориентируясь на определенный сезон. Сопровождающие аллергию слезы, зуд и затрудненное дыхание, мягко говоря, никого не радуют. При этом количество здоровых людей стремительно сокращается. По данным EAACI (Европейской академии аллергии и клинической иммунологии) к 2025 году каждый второй европеец будет страдать аллергией1. Настоящая эпидемия 21 века — тихая, молчаливая и с носовым платочком. Откуда же корни аллергии и почему, несмотря на научный прогресс, мы до сих пор не можем покончить с ней раз и навсегда? Наука об изменчивости и эволюции здраво предполагает, что, если какой-то механизм существует, значит он для чего-то нужен. Значит, смысл есть и у аллергии. Или нет?

Иммунная система — друг человека!

Чтобы разобраться, заглянем в иммунную систему человека. Она представляет собой комплекс органов, тканей, клеток и молекул, стоящих на страже целостности нашего организма, и защищает нас от всего того «извне», которое может навредить2. Список этого «извне» огромный — бактерии, вирусы, токсины, паразиты... Патогены потенциально смертельно опасны, и организму требуется за мгновение осознать, классифицировать и среагировать на нарушителя. Попав в организм, патоген тут же встречается с клетками-защитниками. Клетки-защитники запускают реакцию, результатом которой становится синтез антител — специфических для каждого нарушителя молекул-убийц2.


Теория гиперактивности представляет иммунную систему в виде весов. В отсутствии других, более интенсивных, реакций иммунной системы — например, инфекций — весы склоняются в сторону «местных» реакций.


Схема довольно проста, но где тут место аллергии? Долгое время считалось, что аллергия — «побочный продукт» действия иммунной системы, результат её гиперактивности3. Это как пес, который начинает лаять не только на чужих, но и вообще на всех, входящих во двор. Он может залаять на друзей семьи — то есть, в контексте иммунной системы, среагировать на вполне безопасные молекулы и вещества: тогда развивается аллергия на пыльцу или пищевые продукты. А еще этот пес может наброситься на членов своей семьи, не узнавая их: в этот момент развиваются самые страшные «аллергии» — аутоиммунные заболевания, когда организм в буквальном смысле уничтожает сам себя. Теория гиперактивности представляет иммунную систему в виде весов. В отсутствии других, более интенсивных, реакций иммунной системы — например, инфекций — весы склоняются в сторону «местных» реакций. Этим, отчасти, объясняется рост аллергий в цивилизованном обществе — мы реже болеем, не пьем некипяченую воду и уж тем более не спим в хлеву.

А еще недавно появилась любопытная теория о том, что белки аллергенов напоминают «опасные» белки патогенов. Так, белки пыльцы во многом совпадают с белками аскариды — опасного паразита4, 5. В этом случае наш пёс иммунной защиты не виноват — он не узнает друга семьи в большой страшной маске. Растительный белок никак не влияет на организм, но тот на всякий случай перестраховывается — а вдруг аскарида? Для нас шансы встретить паразита невелики, а для наших недалеких предков гельминты были повседневной реальностью. Эта теория переворачивает представления об аллергии на 180 градусов — теперь она не побочный эффект гиперактивности, а тонкая система, призванная защитить организм от паразитических червей настолько эффективно, насколько это возможно.

Биохимия аллергии

Реакция на аллерген проходит через три фазы: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую6, 7. Первый же контакт организма с аллергеном провоцирует синтез специфических антител — иммуноглобулинов класса E, сохраняющихся в кровотоке как «память» — это иммунологическая фаза. Главная задача иммуноглобулинов Е — в следующий раз, когда аллерген снова попадет в организм, активизировать клетки с забавным названием «тучные» и спровоцировать патохимическую фазу. Тучные клетки в ответ выбрасывают фонтан убойных молекул: среди них наиболее мощные — гистамин и гепарин, но встречаются и десятки других7.

А вот патофизиологическую фазу мы ощущаем на себе: возникают нарушения дыхания и частоты сердечного ритма, зуд. Гистамин — основной агент аллергии — действует на Н1-рецепторы7, 8. Под влиянием гистамина сокращаются сосуды бронхов, повышаются сила и частота сердечных сокращений, расширяются сосуды и повышается их проницаемость7, 8. В месте контакта с аллергеном проявляется «тройное действие» гистамина: припухлость, покраснение и местное повышение температуры8.

К самым распространенным симптомам аллергии, с которыми сталкивается человек относятся10:

 Спонтанный насморк

 Частое чихание

 Слезоточивость

 Рвота

 Сыпь

 Зуд

 Покраснение места контакта с аллергеном

 Отек

 Повышение температуры

Все эти симптомы нужны, чтобы либо вывести патоген из организма (пункты 1-4), либо чтобы создать патогену крайне неприятную среду.

Помимо гистамина в группе быстрого реагирования работают простагландины — медиаторы воспаления, и серотонин, который мы привыкли считать гормоном счастья7. Он привлекает в область поражения лимфоциты, для уборки всего того безобразия, что возникло в процессе аллергии.

Конкуренты гистамина спешат на помощь

Поскольку единого мнения о происхождении аллергии нет, нет и единого лекарства. Радикальное решение основано на антиген-специфической терапии: организм медленно знакомят с аллергеном, и со временем тот перестает остро реагировать. Это полезно, если аллергия действительно мешает жить: например, когда аллергена вокруг слишком много, или существует риск серьезных нарушений. Если же аллергия беспокоит только иногда, куда легче принимать антигистаминные препараты.

Такие препараты, конкурируя с гистамином, соединяются с Н1-рецепторами, блокируя возможность присоединения самого гистамина7. Блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов ослабляют вызываемые гистамином спазмы гладкой мускулатуры, уменьшают проницаемость сосудов, препятствуют развитию гистаминового отека, уменьшают температуру и зуд9.

Что будет, если принять антигистаминный препарат

(Адаптировано)

Минус антигистаминных препаратов — седативное действие (принял таблетку и хочется спать). Это связано со способностью препарата проникать в мозг, и там напрямую воздействовать на нейроны. Антигистаминные лекарства нового поколения меньше проникают в мозг, поэтому это действие уже не так сильно выражено, но в целом о седативном эффекте нужно помнить. Не стоит злоупотреблять алкоголем вместе с лекарствами (он еще больше усугубит проблему), и уж тем более заниматься чем-то, требующим предельной сосредоточенности и сконцентрированности7.

Аллергия — неприятная часть жизни для многих из нас, однако, судя по последним научным данным, она не враг нам, а помощник. Просто этот помощник не успел адаптироваться к изменившейся окружающей среде.

Текст: Зоя Андреева

Иллюстрации: Нина Маградзе

Показать источники
Скрыть источники
1. Agache I. EAACI Guidelines on allergen immunotherapy-Out with the old and in with the new //Allergy. – 2018. – Т. 73. – №. 4. – С. 737-738.
2. Кузнецов А. П., Грязных А. В., Сажина Н. В. Физиология иммунной системы. – 2015.
3. Свистушкин В. М., Старостина С. В. Современные подходы к системной терапии аллергического ринита //РМЖ. – 2016. – Т. 24. – №. 4. – С. 240-244.
4. Аллергические заболевания/В.И. Пыцкий и соавт. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина. – 1991. – 368 с.: ил.
5. Аллергия - ошибка иммунитета [Электронный ресурс] /. — Электрон. журн. — Популярная механика, 2010. — Режим доступа: https://www.popmech.ru/, свободный
6. Schöll I. et al. Dimerization of the major birch pollen allergen Bet v 1 is important for its in vivo IgE-cross-linking potential in mice //The Journal of Immunology. – 2005. – Т. 175. – №. 10. – С. 6645-6650.
7. Acevedo N. et al. Genetic variants in CHIA and CHI3L1 are associated with the IgE response to the ascaris resistance marker ABA-1 and the birch pollen allergen Bet v 1 //PloS one. – 2016. – Т. 11. – №. 12.
8. Галиев Р. С., Галиева С. А., Худобердиева Т. И. Особенности развития аллергической реакции в условиях воздействия выхлопных газов автотранспорта различной интенсивности //Экология человека. – 2007. – №. 10.
9. Волкова М. П. Применение антигистаминных препаратов в педиатрической практике //Журнал Гродненского государственного медицинского университета. – 2015. – №. 1 (13). – С. 29-31.
10. Больбот Ю. К. Аллергия–болезнь цивилизации. Механизмы развития заболеваний и подходы к терапии //Здоровье ребенка. – 2009. – №. 2. – С. 17.
11. Средства, влияющие на аллергические реакции [Электронный ресурс] /. — Электрон. текстовые дан. — Москва: Пациент, 2001. — Режим доступа: rlsnet.ru, свободный. — Регистр лекарственных средств России РЛС
12. Пономарева О. В. и др. Распространенность основных симптомов аллергических заболеваний по программе ISSAC //Вятский медицинский вестник. – 2011. – №. 1.
13. Why do we have allergies? [Электронный ресурс] / Carl Zimmer. — Электрон. журн. — 2015. — Режим доступа: mosaicscience.com, свободный
14. Курбачева О.М., Павлова К. С., Козулина И.Е. Аллерген-специфическая иммунотерапия: история, методы и новые возможности//Медицинский совет. 2013; 3: 10-19.
15. Полосьянц О.Б. Антигистаминные препараты / О.Б. Полосьянц, Е. Г. Силина, Л.С. Намазова // Медицина неотложных состояний. — 2007. — № 4. — С. 88-92.
16. Гудима Г. О., Ильина Н. И. Аллергия. Фундаментальные проблемы и практические вопросы //Иммунология. – 2014. – Т. 35. – №. 1.
17. Коган Б. Г., Терлецкий В. Б., Терлецкий Р. В. Современная терапия аллергических дерматозов //Український журнал дерматології, венерології, косметології. – 2005. – №. 3. – С. 18.